С моей точки зрения самыми интересными были опыты на мышах, которым ломали гены.
1 - линия с поломанным протеином, связывающим инсулиноподобный фактор роста - IGFBP-3. Длительность жизни возросла в 2 раза.
2 - линия с поломанным белком, регулирующим перенос электронов (то есть позволяет или не позволяет реализовать закисление). Тоже почти в 2 раза.
3 - линия с обоими поломанными генами - еще дольше жила.
Мышки жили в лаборатории. кушали от пуза.
Красивое "генетическое" исследование.
Но потом появилась саратовская девушка и предложила посмотреть, что будет с мутантами в природе. От хищников мышек защищали, но корм они добывали сами. Увы, выпущенные вместе с добычными на полигоне, были вытеснены крайне быстро и мутация, обеспечивающая долголетие исчезла.
А опыт из генетического превратился в эволюционный. Хоть какие гены ты имеешь, а против условий среды не попрешь.
На первый взгляд результаты опыта не сочетаются с результатами других многочисленных опытов. То есть в от здесь мышки с поломанными генами старения жили дольше и кушали от пуза. А другие исследования на обычных мышках и не мышках множество раз подтверждали. что животные периодически недоедающие и голодающие живут дольше.
И?
Но если разбираться, памятуя о существовании спортивной физиологии никакого парадокса здесь нет. И объяснение универсальное.
1 - инсулиноподобный фактор роста активен только при достаточном количестве белков. жиров и сахаров. Если их нет - голод, сильный недостаток, рост замедляется или прекращается до лучших времен. То есть, такое же воздействие на организм. как и поломанный IGFBP-3, будет оказывать, кето-диета, фруктоедение, низкоуглеводка, голодание.
2 - поломанный белок по переносу электронов не допускает закисления. То есть мышцы и другие клетки не могут работать в анаэробном режиме, а функционируют только в аэробном. это приводит к полному отсутствию стресса. А нет закисления, нет и повреждения. То же самое воздействие оказывает длительная подвижность в аэробном режиме - тренировка на выносливость и деятельность на в таких же пределах.
3 - белок (у мышей не ломали) который, если я правильно поняла, регулирует выработку каталазы, разрушающей перекись водорода и другие активные формы кислорода. То есть борется с окислительным дыхательным фактором. То же самое происходит во время тренировок и дыхательных упражнений, так как спортсмен привыкает к высокому содержанию углекислого газа в крови и меньшему кислорода. Дышит реже буквально, пульс ниже.
Чтобы обеспечить себе ровно такой же эффект, который обеспечивают сломанные гены старения и при этом не потерять эволюционных преимуществ, нужно контролировать питание - перечисленное. и тренироваться. В основном в аэробном режиме.
Почему же поломанные мышки жили в лаборатории долго, а в природе вылетели?
Потому что это были мышки-карлики. плохо растущие дистрофики. Они были слабые, так как мышечная масса у них была маленькая, они не могли бегать и рывком догонять или убегать. В лаборатории они ели готовый корм, но сломанные гены обеспечивали им недоедание, а бегать за кормом не надо было, все вокруг были такие же медленные.
Обычные мышки по сравнению с мутантами сразу же оказались богатырями. Они быстрей двигались, они активней искали, им надо было больше корма. Так что мутацию они вытеснили чисто механически. И "генетический" опыт накрылся.
Как удобно иметь под рукой такого продвинутого в биологии консультанта как мой тренер!!!
Но я тоже хороша: я задаю вопросы и додумываюсь до правильных заключений.
1 - линия с поломанным протеином, связывающим инсулиноподобный фактор роста - IGFBP-3. Длительность жизни возросла в 2 раза.
2 - линия с поломанным белком, регулирующим перенос электронов (то есть позволяет или не позволяет реализовать закисление). Тоже почти в 2 раза.
3 - линия с обоими поломанными генами - еще дольше жила.
Мышки жили в лаборатории. кушали от пуза.
Красивое "генетическое" исследование.
Но потом появилась саратовская девушка и предложила посмотреть, что будет с мутантами в природе. От хищников мышек защищали, но корм они добывали сами. Увы, выпущенные вместе с добычными на полигоне, были вытеснены крайне быстро и мутация, обеспечивающая долголетие исчезла.
А опыт из генетического превратился в эволюционный. Хоть какие гены ты имеешь, а против условий среды не попрешь.
На первый взгляд результаты опыта не сочетаются с результатами других многочисленных опытов. То есть в от здесь мышки с поломанными генами старения жили дольше и кушали от пуза. А другие исследования на обычных мышках и не мышках множество раз подтверждали. что животные периодически недоедающие и голодающие живут дольше.
И?
Но если разбираться, памятуя о существовании спортивной физиологии никакого парадокса здесь нет. И объяснение универсальное.
1 - инсулиноподобный фактор роста активен только при достаточном количестве белков. жиров и сахаров. Если их нет - голод, сильный недостаток, рост замедляется или прекращается до лучших времен. То есть, такое же воздействие на организм. как и поломанный IGFBP-3, будет оказывать, кето-диета, фруктоедение, низкоуглеводка, голодание.
2 - поломанный белок по переносу электронов не допускает закисления. То есть мышцы и другие клетки не могут работать в анаэробном режиме, а функционируют только в аэробном. это приводит к полному отсутствию стресса. А нет закисления, нет и повреждения. То же самое воздействие оказывает длительная подвижность в аэробном режиме - тренировка на выносливость и деятельность на в таких же пределах.
3 - белок (у мышей не ломали) который, если я правильно поняла, регулирует выработку каталазы, разрушающей перекись водорода и другие активные формы кислорода. То есть борется с окислительным дыхательным фактором. То же самое происходит во время тренировок и дыхательных упражнений, так как спортсмен привыкает к высокому содержанию углекислого газа в крови и меньшему кислорода. Дышит реже буквально, пульс ниже.
Чтобы обеспечить себе ровно такой же эффект, который обеспечивают сломанные гены старения и при этом не потерять эволюционных преимуществ, нужно контролировать питание - перечисленное. и тренироваться. В основном в аэробном режиме.
Почему же поломанные мышки жили в лаборатории долго, а в природе вылетели?
Потому что это были мышки-карлики. плохо растущие дистрофики. Они были слабые, так как мышечная масса у них была маленькая, они не могли бегать и рывком догонять или убегать. В лаборатории они ели готовый корм, но сломанные гены обеспечивали им недоедание, а бегать за кормом не надо было, все вокруг были такие же медленные.
Обычные мышки по сравнению с мутантами сразу же оказались богатырями. Они быстрей двигались, они активней искали, им надо было больше корма. Так что мутацию они вытеснили чисто механически. И "генетический" опыт накрылся.
Как удобно иметь под рукой такого продвинутого в биологии консультанта как мой тренер!!!
Но я тоже хороша: я задаю вопросы и додумываюсь до правильных заключений.
