Есть у меня такие заказы. Вот, например, козырек над крыльцом. И надо описать потребителю какие они бывают. Ну логично разделать виды навеса по каким-то признакам. Вот по материалу – железный, из поликарбоната. Вот по форме – односкатный, двускатный, купольный.
Не-а. Приходит заказчик и предлагает в одном списке: жестяной, прямоугольный, из поликарбоната, арочный, навесной.
То же самое происходит с висцеральным жиром, висцеральным ожирением и цветным жиром.
очень много буковок.
Определение взяты из википедии, студопедии, учебной статьи, справочнике о болезнях.
Итак.
Выделяют так называемое гиноидное (женский тип, форма груши) и андроидное, или висцеральное (мужской тип, форма яблока) ожирение.
Сразу обращаю внимание: висцеральное ожирение. А не висцеральный жир.
Белая жировая ткань располагается под кожей, особенно в нижней части брюшной стенки, на ягодицах и бедрах, а также интраабдоминально (в сальнике, брыжейке и ретроперитонеальной области). Сальниковый и брыжеечный жир образуют интраперитонеальную, или портальную жировую ткань.
Большой сальник (лат. omentum majus) состоит из 4 листков брюшины, начинается от большой кривизны желудка, фиксируется к поперечной ободочной кишке и, покрывая кишечник спереди, спускается в виде фартука. Выполняет защитную функцию при травмах и воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, например, при аппендиците. Большой сальник часто используют для прикрытия швов при операциях на желудке, кишечнике, а также для тампонады ран печени и селезёнки.
Малый сальник (лат. gastrohepatic omentum) — удвоенная брюшина, натянутая между печенью, верхней частью двенадцатиперстной кишки и малой кривизной желудка.
У взрослого человека белая жировая ткань располагается под кожей, особенно в нижней части брюшной стенки, на ягодицах и бёдрах (в составе подкожной ткани), вокруг внутренних органов (висцеральная жировая ткань), внутри костей (жёлтый костный мозг[en]), между мышечными волокнами и в молочных железах.
То есть здесь висцеральный жир – это обычный белый, который собирается вокруг органов. Понятно, что он имеет отношение к андроидному типу ожирения, но не так уж понятно какое. Я сомневаюсь, что знаменитый пивной живот можно заиметь на жировой оболочке вокруг органов, а не в сальнике.
Еще одно определение.
При выраженном избытке массы тела может возникнуть жировая дистрофия (ожирение) органов. Нарушения жирового обмена, прежде всего, фосфолипидов, наиболее часто наблюдается в клетках паренхиматозных органов (сердце, печень, почки).
Реже наблюдается отложение различных видов липидов в системе мононуклеарных фагоцитов (болезни накопления). Жировая дистрофия сосудов является основой атеросклероза. Ожирение органов связано не только с изменением количества жира в жировых депо, но и появлением липидов там, где они в норме не встречаются, а также с изменением их качественных свойств.
Обратили внимание? Ожирение органов – это не та жировая оболочка вокруг, которую называют висцеральной, и которая в норме должна наличествовать. Это жировые клетки вне ткани органа, там, где их быть не должно.
На лицо нестыковка. С одной стороны, висцеральное ожирение равно андроидному, основой которой выступает вообще-то сальник и появление чересчур толстой оболочки вокруг органов. С другой – некая ткань, существующая только вокруг внутренних органов.
Вторая классификация – по цвету.
Есть белый и бурый. И это совершенно разные вещи. Белый – адипоцитная ткань, где жир хранится. Бурый – совсем другая ткань, в которой жир целенаправленно расщепляется с целью получения тепла. Таким образом обогревается кровь, проходящая через эту структуру. Бурый жир имеет собственную кровеносную систему как раз ради этой цели. Свое название он получил благодаря наличию железа в цитохромах.
Выделяют бежевый жир. Это нормальные белые адипоциты, которые приобрели некоторые признаки бурых клеток. В обычных белых жир хранится в виде одной большой капли, а в бежевых – в виде нескольких капель. Также в них больше митохондрий. То есть клетка бежевого жира более активна и в принципе может сжигать какое-то количество жира для получения тепла.
Не классификация, но важно уточнение – кровеносная система.
Жировая ткань не меняет собственной кровеносной системы, как, например, печеночная или почечная. Однако, если жир размещается рядом с таким органом– жировая оболочка печени, почки, он снабжается кровью намного интенсивней и может вести «образ жизни», приближенный к обычным клеткам. Такой жир метаболически более активен. И именно такие характеристики приписывают висцеральной жировой ткани. Что звучит логично, если эта именно та ткань, которая размещается вокруг органов.
Раз она метаболический активная, значит, накапливать большие запасы жира не может. Так и есть, ткань здесь состоит из мелких клеток. В отличие от сальника, где обычные белые клетки способные увеличиваться в 10 раз. И вот тут происходит чудо чудесное…
Висцеральная жировая ткань содержит большое количество крупных адипоцитов, в отличие от подкожной жировой ткани, состоящей в основном из мелких жировых клеток. Мелкие молодые адипоциты активно поглощают СЖК из кровотока в пост-прандиальный период и накапливают триглицериды, но по мере роста они утрачивают эту способность. В отличие от мелких, крупные адипоциты инсулинорезистентны, обладают высокой липолитической способностью и не чувствительны к антилиполитическому действию инсулина.
Висцеральная жировая ткань характеризуется большей васкуляризацией, кровоснабжением и иннервацией по сравнению с подкожным жиром.
Речь идет о двух разных тканях, вот прямо из текста. А на самом деле сальник с крупными клетками отдельно, а мелкие жировые клетки, составляющие оболочку органов – отдельно.
Дополнительный вопрос. Гиноидное ожирение включает висцеральное в том смысле, которое ему приспевают в учебнике – в сальнике? Потому что женщины при больших ягодицах и ожирении обычно имеет круглый торчащий живот. А вот жирные мужчины далеко не всегда. Учитывая, что женщины генетически лучше приспособлены к откладыванию жира и могут образовать большее количество жировой ткани, не означает ли это, что висцеральное ожирение – это такое несчастье, которое чаще случается с мужчинами, потому что они слабо откладывают жир в подкожную клетчатку, и девать его становится некуда?
У меня сложилась такая картина.
1 – в норме жировая ткань размещается везде согласно схеме: под кожей, вокруг органов, внутри костей. И в норме, вокруг органов есть тонкая оболочка из висцеральной, метаболический активной ткани. И тонкая она потому что эти клетки не могут удерживать большое количество жира. Под кожей слой толще. Распределяется неравномерно, а больше откладывается в зонах, которые генетически более чувствительны к инсулину. Эту зону легко найдет любая женщина, потому что именно здесь жир откладывается быстрее всего, а уходит хуже всего.
2 – в норме. Когда человек толстеет, жир относительно равномерно распределяется под кожей. Висцеральный не изменяется, поскольку он не может удерживать большое количество жира, Бесперспективный в этом смысле. Однако сальник успешно заполняется жиром – здесь адипоциты крупные. Пока не исчерпаны объемные возможности адипоцитов, все хорошо, никаких метаболических расстройств.
3 – очень интересую вещь нашла в статье.
При ожирении происходит преимущественно гипертрофия жировых клеток. Тем не менее, при тяжелых формах заболевания дополнительно может происходить и увеличение количества адипоцитов (особенно у детей).
Клетки стромы жировой ткани представляют собой клетки — предшественники адипоцитов, содержащие обычно крайне небольшие включения жира. Эти клетки могут быстро трансформироваться в зрелые адипоциты под воздействием целого ряда факторов (таких гормонов, как глюкокортикоиды, инсулин, трийодтиронин и др.).
Вот этот момент на мой взгляд проясняет непонятки, когда вроде как дошедший до своего генетического предела диабетик продолжает толстеть и при этом имеет большой сахар в крови. Если жировые клетки не столько появляются новые, сколько превращаются из имеющихся предшественников, затруднение решается.
И кстати отлично объясняют картинку стремительного ожирения при стрессах или болезнях. Это действительно получается каскадный процесс.
4 – адипоциты подходят к переполнению. Чем больше в них жира, тем менее отзывчивыми по отношению к инсулину они становятся. Соответственно, тем больше вырабатывается инсулина, в то время как глюкагон остается практически на том же месте. Упомянутые промежуточные клетки тоже превращаются в адипоциты, но и их число ограничено. В какой-то момент, когда количество возможных клеток достигает, например, 90%, а наполненность клеток тоже достигает 90%, инсулинрезистентность становится максимальной и адипоциты не поглощают глюкозу, так же, как и мышечные клетки.
Наступает СД2, а также другие метаболические расстройства.
5 – количество жировых клеток определяется генетически. Больше чем их может быть, их быть не может. Но дело не только в этом, но и в том, что это количество распределяется тоже не равномерно, а генетически обусловлено. И если у кого-то количество жировых клеток под кожей ограничено сильно, у него СД 2 и остальные заболевания появляются раньше.
Висцеральный жир – именно вокруг органов, а не который в сальнике, метаболически активен и более отзывчив, но опять-таки по отношению глюкагону. Однако чисто технически он не может содержать много жира. И если это – основной запас жирового депо, то исчерпывается он гораздо быстрее.
Проблема заключается не в том, что у человека висцеральное ожирение. Проблема в том, что он не может откладывать жир в подкожной клетчатке. Опять-таки из учебника:
Основными симптомами и проявлениями метаболического синдрома являются:
♦ абдоминально-висцеральное ожирение
♦ инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
Обратите внимание – симптом!!! Не причина!
6 – когда возможности депо под кожей и вокруг органов исчерпываются, наступает черед самих внутренних органов. И появляется ожирение печени, сердца, почек. Опять-таки к висцеральному жиру это явление прямого отношения не имеет.
Я бы хотела увидеть комментарии, мнения. у4точнения и аргументы против. Картинку трудно сложить.
Не-а. Приходит заказчик и предлагает в одном списке: жестяной, прямоугольный, из поликарбоната, арочный, навесной.
То же самое происходит с висцеральным жиром, висцеральным ожирением и цветным жиром.
очень много буковок.
Определение взяты из википедии, студопедии, учебной статьи, справочнике о болезнях.
Итак.
Выделяют так называемое гиноидное (женский тип, форма груши) и андроидное, или висцеральное (мужской тип, форма яблока) ожирение.
Сразу обращаю внимание: висцеральное ожирение. А не висцеральный жир.
Белая жировая ткань располагается под кожей, особенно в нижней части брюшной стенки, на ягодицах и бедрах, а также интраабдоминально (в сальнике, брыжейке и ретроперитонеальной области). Сальниковый и брыжеечный жир образуют интраперитонеальную, или портальную жировую ткань.
Большой сальник (лат. omentum majus) состоит из 4 листков брюшины, начинается от большой кривизны желудка, фиксируется к поперечной ободочной кишке и, покрывая кишечник спереди, спускается в виде фартука. Выполняет защитную функцию при травмах и воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, например, при аппендиците. Большой сальник часто используют для прикрытия швов при операциях на желудке, кишечнике, а также для тампонады ран печени и селезёнки.
Малый сальник (лат. gastrohepatic omentum) — удвоенная брюшина, натянутая между печенью, верхней частью двенадцатиперстной кишки и малой кривизной желудка.
У взрослого человека белая жировая ткань располагается под кожей, особенно в нижней части брюшной стенки, на ягодицах и бёдрах (в составе подкожной ткани), вокруг внутренних органов (висцеральная жировая ткань), внутри костей (жёлтый костный мозг[en]), между мышечными волокнами и в молочных железах.
То есть здесь висцеральный жир – это обычный белый, который собирается вокруг органов. Понятно, что он имеет отношение к андроидному типу ожирения, но не так уж понятно какое. Я сомневаюсь, что знаменитый пивной живот можно заиметь на жировой оболочке вокруг органов, а не в сальнике.
Еще одно определение.
При выраженном избытке массы тела может возникнуть жировая дистрофия (ожирение) органов. Нарушения жирового обмена, прежде всего, фосфолипидов, наиболее часто наблюдается в клетках паренхиматозных органов (сердце, печень, почки).
Реже наблюдается отложение различных видов липидов в системе мононуклеарных фагоцитов (болезни накопления). Жировая дистрофия сосудов является основой атеросклероза. Ожирение органов связано не только с изменением количества жира в жировых депо, но и появлением липидов там, где они в норме не встречаются, а также с изменением их качественных свойств.
Обратили внимание? Ожирение органов – это не та жировая оболочка вокруг, которую называют висцеральной, и которая в норме должна наличествовать. Это жировые клетки вне ткани органа, там, где их быть не должно.
На лицо нестыковка. С одной стороны, висцеральное ожирение равно андроидному, основой которой выступает вообще-то сальник и появление чересчур толстой оболочки вокруг органов. С другой – некая ткань, существующая только вокруг внутренних органов.
Вторая классификация – по цвету.
Есть белый и бурый. И это совершенно разные вещи. Белый – адипоцитная ткань, где жир хранится. Бурый – совсем другая ткань, в которой жир целенаправленно расщепляется с целью получения тепла. Таким образом обогревается кровь, проходящая через эту структуру. Бурый жир имеет собственную кровеносную систему как раз ради этой цели. Свое название он получил благодаря наличию железа в цитохромах.
Выделяют бежевый жир. Это нормальные белые адипоциты, которые приобрели некоторые признаки бурых клеток. В обычных белых жир хранится в виде одной большой капли, а в бежевых – в виде нескольких капель. Также в них больше митохондрий. То есть клетка бежевого жира более активна и в принципе может сжигать какое-то количество жира для получения тепла.
Не классификация, но важно уточнение – кровеносная система.
Жировая ткань не меняет собственной кровеносной системы, как, например, печеночная или почечная. Однако, если жир размещается рядом с таким органом– жировая оболочка печени, почки, он снабжается кровью намного интенсивней и может вести «образ жизни», приближенный к обычным клеткам. Такой жир метаболически более активен. И именно такие характеристики приписывают висцеральной жировой ткани. Что звучит логично, если эта именно та ткань, которая размещается вокруг органов.
Раз она метаболический активная, значит, накапливать большие запасы жира не может. Так и есть, ткань здесь состоит из мелких клеток. В отличие от сальника, где обычные белые клетки способные увеличиваться в 10 раз. И вот тут происходит чудо чудесное…
Висцеральная жировая ткань содержит большое количество крупных адипоцитов, в отличие от подкожной жировой ткани, состоящей в основном из мелких жировых клеток. Мелкие молодые адипоциты активно поглощают СЖК из кровотока в пост-прандиальный период и накапливают триглицериды, но по мере роста они утрачивают эту способность. В отличие от мелких, крупные адипоциты инсулинорезистентны, обладают высокой липолитической способностью и не чувствительны к антилиполитическому действию инсулина.
Висцеральная жировая ткань характеризуется большей васкуляризацией, кровоснабжением и иннервацией по сравнению с подкожным жиром.
Речь идет о двух разных тканях, вот прямо из текста. А на самом деле сальник с крупными клетками отдельно, а мелкие жировые клетки, составляющие оболочку органов – отдельно.
Дополнительный вопрос. Гиноидное ожирение включает висцеральное в том смысле, которое ему приспевают в учебнике – в сальнике? Потому что женщины при больших ягодицах и ожирении обычно имеет круглый торчащий живот. А вот жирные мужчины далеко не всегда. Учитывая, что женщины генетически лучше приспособлены к откладыванию жира и могут образовать большее количество жировой ткани, не означает ли это, что висцеральное ожирение – это такое несчастье, которое чаще случается с мужчинами, потому что они слабо откладывают жир в подкожную клетчатку, и девать его становится некуда?
У меня сложилась такая картина.
1 – в норме жировая ткань размещается везде согласно схеме: под кожей, вокруг органов, внутри костей. И в норме, вокруг органов есть тонкая оболочка из висцеральной, метаболический активной ткани. И тонкая она потому что эти клетки не могут удерживать большое количество жира. Под кожей слой толще. Распределяется неравномерно, а больше откладывается в зонах, которые генетически более чувствительны к инсулину. Эту зону легко найдет любая женщина, потому что именно здесь жир откладывается быстрее всего, а уходит хуже всего.
2 – в норме. Когда человек толстеет, жир относительно равномерно распределяется под кожей. Висцеральный не изменяется, поскольку он не может удерживать большое количество жира, Бесперспективный в этом смысле. Однако сальник успешно заполняется жиром – здесь адипоциты крупные. Пока не исчерпаны объемные возможности адипоцитов, все хорошо, никаких метаболических расстройств.
3 – очень интересую вещь нашла в статье.
При ожирении происходит преимущественно гипертрофия жировых клеток. Тем не менее, при тяжелых формах заболевания дополнительно может происходить и увеличение количества адипоцитов (особенно у детей).
Клетки стромы жировой ткани представляют собой клетки — предшественники адипоцитов, содержащие обычно крайне небольшие включения жира. Эти клетки могут быстро трансформироваться в зрелые адипоциты под воздействием целого ряда факторов (таких гормонов, как глюкокортикоиды, инсулин, трийодтиронин и др.).
Вот этот момент на мой взгляд проясняет непонятки, когда вроде как дошедший до своего генетического предела диабетик продолжает толстеть и при этом имеет большой сахар в крови. Если жировые клетки не столько появляются новые, сколько превращаются из имеющихся предшественников, затруднение решается.
И кстати отлично объясняют картинку стремительного ожирения при стрессах или болезнях. Это действительно получается каскадный процесс.
4 – адипоциты подходят к переполнению. Чем больше в них жира, тем менее отзывчивыми по отношению к инсулину они становятся. Соответственно, тем больше вырабатывается инсулина, в то время как глюкагон остается практически на том же месте. Упомянутые промежуточные клетки тоже превращаются в адипоциты, но и их число ограничено. В какой-то момент, когда количество возможных клеток достигает, например, 90%, а наполненность клеток тоже достигает 90%, инсулинрезистентность становится максимальной и адипоциты не поглощают глюкозу, так же, как и мышечные клетки.
Наступает СД2, а также другие метаболические расстройства.
5 – количество жировых клеток определяется генетически. Больше чем их может быть, их быть не может. Но дело не только в этом, но и в том, что это количество распределяется тоже не равномерно, а генетически обусловлено. И если у кого-то количество жировых клеток под кожей ограничено сильно, у него СД 2 и остальные заболевания появляются раньше.
Висцеральный жир – именно вокруг органов, а не который в сальнике, метаболически активен и более отзывчив, но опять-таки по отношению глюкагону. Однако чисто технически он не может содержать много жира. И если это – основной запас жирового депо, то исчерпывается он гораздо быстрее.
Проблема заключается не в том, что у человека висцеральное ожирение. Проблема в том, что он не может откладывать жир в подкожной клетчатке. Опять-таки из учебника:
Основными симптомами и проявлениями метаболического синдрома являются:
♦ абдоминально-висцеральное ожирение
♦ инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
Обратите внимание – симптом!!! Не причина!
6 – когда возможности депо под кожей и вокруг органов исчерпываются, наступает черед самих внутренних органов. И появляется ожирение печени, сердца, почек. Опять-таки к висцеральному жиру это явление прямого отношения не имеет.
Я бы хотела увидеть комментарии, мнения. у4точнения и аргументы против. Картинку трудно сложить.
@темы: Как мир этот чуден и странен, Йа - стойкий оловянный солдатик
И опять-таки я не знаю, куда тогда приспособить висцеральный жир спортсменов.
Висцеральный жир выделяет в кровь провоспалительные факторы, лептин, свободные жирные кислоты и триглицериды. И другие вещества. Тут у нас в знаниях нестыковка: в 2000-м году нас учили, что висцеральный жир "худеет" в последнюю очередь, после подкожного, а в статье от 2017 года пишут про активный липолиз в адипоцитах висцеральной жировой клетчатки, про наличие рецепторов к катехоламинам (бета-3-адренорецепторов, их действие нам нужно повторить, т. к. чаще дело имеем с бета-1 и бета-2 адренорецепторами, а эти подзабыли уже) и недостаток рецепторов к инсулину.
В общем, надо почитать, как именно через рецепторы действуют адреналин и инсулин на конкретно адипоциты, чтоб не путаться.
Но в статье прямым текстом говорится, что сердечно-сосудистые риски прямо пропорциональны количеству именно висцерального, а не подкожного жира, а первый может быть в избытке у людей даже с нормальным ИМТ и внешне вроде не полных. И чем больше доля именно висцерального, а не подкожного жира, тем выше риски. Это там про "парадокс ожирения", когда у людей с совсем не морбидным ожирением случаются нарушения липидного обмена, атеросклероз сосудов, инфаркты и инсульты, а у части людей с ожирением 3 ст - к удивлению, такого нет. Мы можем предположить - предположить! - что занятия спортом, направленные на истончение подкожной клетчатки, могут просто маскировать развитие или имеющееся наличие другого типа ожирения, висцерального. Ну типа как "спортивное сердце" у молодых спортсменов маскирует развитие серьёзного заболевания - гипертрофической кардиомиопатии.
Рецепторы к инсулину в жировых клетках подавляют липолиз и высвобождение в кровь жирных кислот.
То есть висцеральная жировая ткань должна служить запасом жира "на атас", оперативно выбрасывая в кровь энергетический субстрат для активной работы органов в случае стресса.
Теоретически при частых стрессах человек должен худеть - и, в общем, в части случаев это и происходит. Но. Много наблюдений, когда на фоне стресса хронического люди обзаводятся ожирением. И именно тем самым, "плохим" ожирением.
Тут, мы сейчас думаем, упущен ещё один фактор: действие гормонов коры надпочечников, кортизола например. Который тоже есть гормон стресса, как и адреналин, но действие имеет иное. При повышенных уровнях кортикостероидов у людей наблюдается специфический вид ожирения (синдром Иценко-Кушинга) плюс ряд нехороших изменений обмена веществ, характерных для висцерального ожирения (сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, повышение уровня липидов крови и прочие, ведущие к ранним инсультам и инфарктам).
Поэтому - инсулиновые рецепторы, адреналиновые рецепторы, но это ещё не всё, и не всё так просто с жировой тканью. И, насколько мы понимаем, локализация висцерального жира - вокруг какого органа он расположен - тоже имеет значение в его влиянии на обмен веществ и на скорость его расходования/накопления при попытках человека избавиться от лишнего веса.
Извините, если мы тут в своих рассуждениях ненужно сместили акценты с разновидностей жировой ткани на метаболический синдром.
Еще разбираться и разбираться.