Есть у меня такие заказы. Вот, например, козырек над крыльцом. И надо описать потребителю какие они бывают. Ну логично разделать виды навеса по каким-то признакам. Вот по материалу – железный, из поликарбоната. Вот по форме – односкатный, двускатный, купольный.
Не-а. Приходит заказчик и предлагает в одном списке: жестяной, прямоугольный, из поликарбоната, арочный, навесной.
То же самое происходит с висцеральным жиром, висцеральным ожирением и цветным жиром.
очень много буковок.
Определение взяты из википедии, студопедии, учебной статьи, справочнике о болезнях.
Итак.
Выделяют так называемое гиноидное (женский тип, форма груши) и андроидное, или висцеральное (мужской тип, форма яблока) ожирение.
Сразу обращаю внимание: висцеральное ожирение. А не висцеральный жир.
Белая жировая ткань располагается под кожей, особенно в нижней части брюшной стенки, на ягодицах и бедрах, а также интраабдоминально (в сальнике, брыжейке и ретроперитонеальной области). Сальниковый и брыжеечный жир образуют интраперитонеальную, или портальную жировую ткань.
Большой сальник (лат. omentum majus) состоит из 4 листков брюшины, начинается от большой кривизны желудка, фиксируется к поперечной ободочной кишке и, покрывая кишечник спереди, спускается в виде фартука. Выполняет защитную функцию при травмах и воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, например, при аппендиците. Большой сальник часто используют для прикрытия швов при операциях на желудке, кишечнике, а также для тампонады ран печени и селезёнки.
Малый сальник (лат. gastrohepatic omentum) — удвоенная брюшина, натянутая между печенью, верхней частью двенадцатиперстной кишки и малой кривизной желудка.
У взрослого человека белая жировая ткань располагается под кожей, особенно в нижней части брюшной стенки, на ягодицах и бёдрах (в составе подкожной ткани), вокруг внутренних органов (висцеральная жировая ткань), внутри костей (жёлтый костный мозг[en]), между мышечными волокнами и в молочных железах.
То есть здесь висцеральный жир – это обычный белый, который собирается вокруг органов. Понятно, что он имеет отношение к андроидному типу ожирения, но не так уж понятно какое. Я сомневаюсь, что знаменитый пивной живот можно заиметь на жировой оболочке вокруг органов, а не в сальнике.
Еще одно определение.
При выраженном избытке массы тела может возникнуть жировая дистрофия (ожирение) органов. Нарушения жирового обмена, прежде всего, фосфолипидов, наиболее часто наблюдается в клетках паренхиматозных органов (сердце, печень, почки).
Реже наблюдается отложение различных видов липидов в системе мононуклеарных фагоцитов (болезни накопления). Жировая дистрофия сосудов является основой атеросклероза. Ожирение органов связано не только с изменением количества жира в жировых депо, но и появлением липидов там, где они в норме не встречаются, а также с изменением их качественных свойств.
Обратили внимание? Ожирение органов – это не та жировая оболочка вокруг, которую называют висцеральной, и которая в норме должна наличествовать. Это жировые клетки вне ткани органа, там, где их быть не должно.
На лицо нестыковка. С одной стороны, висцеральное ожирение равно андроидному, основой которой выступает вообще-то сальник и появление чересчур толстой оболочки вокруг органов. С другой – некая ткань, существующая только вокруг внутренних органов.
Вторая классификация – по цвету.
Есть белый и бурый. И это совершенно разные вещи. Белый – адипоцитная ткань, где жир хранится. Бурый – совсем другая ткань, в которой жир целенаправленно расщепляется с целью получения тепла. Таким образом обогревается кровь, проходящая через эту структуру. Бурый жир имеет собственную кровеносную систему как раз ради этой цели. Свое название он получил благодаря наличию железа в цитохромах.
Выделяют бежевый жир. Это нормальные белые адипоциты, которые приобрели некоторые признаки бурых клеток. В обычных белых жир хранится в виде одной большой капли, а в бежевых – в виде нескольких капель. Также в них больше митохондрий. То есть клетка бежевого жира более активна и в принципе может сжигать какое-то количество жира для получения тепла.
Не классификация, но важно уточнение – кровеносная система.
Жировая ткань не меняет собственной кровеносной системы, как, например, печеночная или почечная. Однако, если жир размещается рядом с таким органом– жировая оболочка печени, почки, он снабжается кровью намного интенсивней и может вести «образ жизни», приближенный к обычным клеткам. Такой жир метаболически более активен. И именно такие характеристики приписывают висцеральной жировой ткани. Что звучит логично, если эта именно та ткань, которая размещается вокруг органов.
Раз она метаболический активная, значит, накапливать большие запасы жира не может. Так и есть, ткань здесь состоит из мелких клеток. В отличие от сальника, где обычные белые клетки способные увеличиваться в 10 раз. И вот тут происходит чудо чудесное…
Висцеральная жировая ткань содержит большое количество крупных адипоцитов, в отличие от подкожной жировой ткани, состоящей в основном из мелких жировых клеток. Мелкие молодые адипоциты активно поглощают СЖК из кровотока в пост-прандиальный период и накапливают триглицериды, но по мере роста они утрачивают эту способность. В отличие от мелких, крупные адипоциты инсулинорезистентны, обладают высокой липолитической способностью и не чувствительны к антилиполитическому действию инсулина.
Висцеральная жировая ткань характеризуется большей васкуляризацией, кровоснабжением и иннервацией по сравнению с подкожным жиром.
Речь идет о двух разных тканях, вот прямо из текста. А на самом деле сальник с крупными клетками отдельно, а мелкие жировые клетки, составляющие оболочку органов – отдельно.
Дополнительный вопрос. Гиноидное ожирение включает висцеральное в том смысле, которое ему приспевают в учебнике – в сальнике? Потому что женщины при больших ягодицах и ожирении обычно имеет круглый торчащий живот. А вот жирные мужчины далеко не всегда. Учитывая, что женщины генетически лучше приспособлены к откладыванию жира и могут образовать большее количество жировой ткани, не означает ли это, что висцеральное ожирение – это такое несчастье, которое чаще случается с мужчинами, потому что они слабо откладывают жир в подкожную клетчатку, и девать его становится некуда?
У меня сложилась такая картина.
1 – в норме жировая ткань размещается везде согласно схеме: под кожей, вокруг органов, внутри костей. И в норме, вокруг органов есть тонкая оболочка из висцеральной, метаболический активной ткани. И тонкая она потому что эти клетки не могут удерживать большое количество жира. Под кожей слой толще. Распределяется неравномерно, а больше откладывается в зонах, которые генетически более чувствительны к инсулину. Эту зону легко найдет любая женщина, потому что именно здесь жир откладывается быстрее всего, а уходит хуже всего.
2 – в норме. Когда человек толстеет, жир относительно равномерно распределяется под кожей. Висцеральный не изменяется, поскольку он не может удерживать большое количество жира, Бесперспективный в этом смысле. Однако сальник успешно заполняется жиром – здесь адипоциты крупные. Пока не исчерпаны объемные возможности адипоцитов, все хорошо, никаких метаболических расстройств.
3 – очень интересую вещь нашла в статье.
При ожирении происходит преимущественно гипертрофия жировых клеток. Тем не менее, при тяжелых формах заболевания дополнительно может происходить и увеличение количества адипоцитов (особенно у детей).
Клетки стромы жировой ткани представляют собой клетки — предшественники адипоцитов, содержащие обычно крайне небольшие включения жира. Эти клетки могут быстро трансформироваться в зрелые адипоциты под воздействием целого ряда факторов (таких гормонов, как глюкокортикоиды, инсулин, трийодтиронин и др.).
Вот этот момент на мой взгляд проясняет непонятки, когда вроде как дошедший до своего генетического предела диабетик продолжает толстеть и при этом имеет большой сахар в крови. Если жировые клетки не столько появляются новые, сколько превращаются из имеющихся предшественников, затруднение решается.
И кстати отлично объясняют картинку стремительного ожирения при стрессах или болезнях. Это действительно получается каскадный процесс.
4 – адипоциты подходят к переполнению. Чем больше в них жира, тем менее отзывчивыми по отношению к инсулину они становятся. Соответственно, тем больше вырабатывается инсулина, в то время как глюкагон остается практически на том же месте. Упомянутые промежуточные клетки тоже превращаются в адипоциты, но и их число ограничено. В какой-то момент, когда количество возможных клеток достигает, например, 90%, а наполненность клеток тоже достигает 90%, инсулинрезистентность становится максимальной и адипоциты не поглощают глюкозу, так же, как и мышечные клетки.
Наступает СД2, а также другие метаболические расстройства.
5 – количество жировых клеток определяется генетически. Больше чем их может быть, их быть не может. Но дело не только в этом, но и в том, что это количество распределяется тоже не равномерно, а генетически обусловлено. И если у кого-то количество жировых клеток под кожей ограничено сильно, у него СД 2 и остальные заболевания появляются раньше.
Висцеральный жир – именно вокруг органов, а не который в сальнике, метаболически активен и более отзывчив, но опять-таки по отношению глюкагону. Однако чисто технически он не может содержать много жира. И если это – основной запас жирового депо, то исчерпывается он гораздо быстрее.
Проблема заключается не в том, что у человека висцеральное ожирение. Проблема в том, что он не может откладывать жир в подкожной клетчатке. Опять-таки из учебника:
Основными симптомами и проявлениями метаболического синдрома являются:
♦ абдоминально-висцеральное ожирение
♦ инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
Обратите внимание – симптом!!! Не причина!
6 – когда возможности депо под кожей и вокруг органов исчерпываются, наступает черед самих внутренних органов. И появляется ожирение печени, сердца, почек. Опять-таки к висцеральному жиру это явление прямого отношения не имеет.
Я бы хотела увидеть комментарии, мнения. у4точнения и аргументы против. Картинку трудно сложить.
Не-а. Приходит заказчик и предлагает в одном списке: жестяной, прямоугольный, из поликарбоната, арочный, навесной.
То же самое происходит с висцеральным жиром, висцеральным ожирением и цветным жиром.
очень много буковок.
Определение взяты из википедии, студопедии, учебной статьи, справочнике о болезнях.
Итак.
Выделяют так называемое гиноидное (женский тип, форма груши) и андроидное, или висцеральное (мужской тип, форма яблока) ожирение.
Сразу обращаю внимание: висцеральное ожирение. А не висцеральный жир.
Белая жировая ткань располагается под кожей, особенно в нижней части брюшной стенки, на ягодицах и бедрах, а также интраабдоминально (в сальнике, брыжейке и ретроперитонеальной области). Сальниковый и брыжеечный жир образуют интраперитонеальную, или портальную жировую ткань.
Большой сальник (лат. omentum majus) состоит из 4 листков брюшины, начинается от большой кривизны желудка, фиксируется к поперечной ободочной кишке и, покрывая кишечник спереди, спускается в виде фартука. Выполняет защитную функцию при травмах и воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, например, при аппендиците. Большой сальник часто используют для прикрытия швов при операциях на желудке, кишечнике, а также для тампонады ран печени и селезёнки.
Малый сальник (лат. gastrohepatic omentum) — удвоенная брюшина, натянутая между печенью, верхней частью двенадцатиперстной кишки и малой кривизной желудка.
У взрослого человека белая жировая ткань располагается под кожей, особенно в нижней части брюшной стенки, на ягодицах и бёдрах (в составе подкожной ткани), вокруг внутренних органов (висцеральная жировая ткань), внутри костей (жёлтый костный мозг[en]), между мышечными волокнами и в молочных железах.
То есть здесь висцеральный жир – это обычный белый, который собирается вокруг органов. Понятно, что он имеет отношение к андроидному типу ожирения, но не так уж понятно какое. Я сомневаюсь, что знаменитый пивной живот можно заиметь на жировой оболочке вокруг органов, а не в сальнике.
Еще одно определение.
При выраженном избытке массы тела может возникнуть жировая дистрофия (ожирение) органов. Нарушения жирового обмена, прежде всего, фосфолипидов, наиболее часто наблюдается в клетках паренхиматозных органов (сердце, печень, почки).
Реже наблюдается отложение различных видов липидов в системе мононуклеарных фагоцитов (болезни накопления). Жировая дистрофия сосудов является основой атеросклероза. Ожирение органов связано не только с изменением количества жира в жировых депо, но и появлением липидов там, где они в норме не встречаются, а также с изменением их качественных свойств.
Обратили внимание? Ожирение органов – это не та жировая оболочка вокруг, которую называют висцеральной, и которая в норме должна наличествовать. Это жировые клетки вне ткани органа, там, где их быть не должно.
На лицо нестыковка. С одной стороны, висцеральное ожирение равно андроидному, основой которой выступает вообще-то сальник и появление чересчур толстой оболочки вокруг органов. С другой – некая ткань, существующая только вокруг внутренних органов.
Вторая классификация – по цвету.
Есть белый и бурый. И это совершенно разные вещи. Белый – адипоцитная ткань, где жир хранится. Бурый – совсем другая ткань, в которой жир целенаправленно расщепляется с целью получения тепла. Таким образом обогревается кровь, проходящая через эту структуру. Бурый жир имеет собственную кровеносную систему как раз ради этой цели. Свое название он получил благодаря наличию железа в цитохромах.
Выделяют бежевый жир. Это нормальные белые адипоциты, которые приобрели некоторые признаки бурых клеток. В обычных белых жир хранится в виде одной большой капли, а в бежевых – в виде нескольких капель. Также в них больше митохондрий. То есть клетка бежевого жира более активна и в принципе может сжигать какое-то количество жира для получения тепла.
Не классификация, но важно уточнение – кровеносная система.
Жировая ткань не меняет собственной кровеносной системы, как, например, печеночная или почечная. Однако, если жир размещается рядом с таким органом– жировая оболочка печени, почки, он снабжается кровью намного интенсивней и может вести «образ жизни», приближенный к обычным клеткам. Такой жир метаболически более активен. И именно такие характеристики приписывают висцеральной жировой ткани. Что звучит логично, если эта именно та ткань, которая размещается вокруг органов.
Раз она метаболический активная, значит, накапливать большие запасы жира не может. Так и есть, ткань здесь состоит из мелких клеток. В отличие от сальника, где обычные белые клетки способные увеличиваться в 10 раз. И вот тут происходит чудо чудесное…
Висцеральная жировая ткань содержит большое количество крупных адипоцитов, в отличие от подкожной жировой ткани, состоящей в основном из мелких жировых клеток. Мелкие молодые адипоциты активно поглощают СЖК из кровотока в пост-прандиальный период и накапливают триглицериды, но по мере роста они утрачивают эту способность. В отличие от мелких, крупные адипоциты инсулинорезистентны, обладают высокой липолитической способностью и не чувствительны к антилиполитическому действию инсулина.
Висцеральная жировая ткань характеризуется большей васкуляризацией, кровоснабжением и иннервацией по сравнению с подкожным жиром.
Речь идет о двух разных тканях, вот прямо из текста. А на самом деле сальник с крупными клетками отдельно, а мелкие жировые клетки, составляющие оболочку органов – отдельно.
Дополнительный вопрос. Гиноидное ожирение включает висцеральное в том смысле, которое ему приспевают в учебнике – в сальнике? Потому что женщины при больших ягодицах и ожирении обычно имеет круглый торчащий живот. А вот жирные мужчины далеко не всегда. Учитывая, что женщины генетически лучше приспособлены к откладыванию жира и могут образовать большее количество жировой ткани, не означает ли это, что висцеральное ожирение – это такое несчастье, которое чаще случается с мужчинами, потому что они слабо откладывают жир в подкожную клетчатку, и девать его становится некуда?
У меня сложилась такая картина.
1 – в норме жировая ткань размещается везде согласно схеме: под кожей, вокруг органов, внутри костей. И в норме, вокруг органов есть тонкая оболочка из висцеральной, метаболический активной ткани. И тонкая она потому что эти клетки не могут удерживать большое количество жира. Под кожей слой толще. Распределяется неравномерно, а больше откладывается в зонах, которые генетически более чувствительны к инсулину. Эту зону легко найдет любая женщина, потому что именно здесь жир откладывается быстрее всего, а уходит хуже всего.
2 – в норме. Когда человек толстеет, жир относительно равномерно распределяется под кожей. Висцеральный не изменяется, поскольку он не может удерживать большое количество жира, Бесперспективный в этом смысле. Однако сальник успешно заполняется жиром – здесь адипоциты крупные. Пока не исчерпаны объемные возможности адипоцитов, все хорошо, никаких метаболических расстройств.
3 – очень интересую вещь нашла в статье.
При ожирении происходит преимущественно гипертрофия жировых клеток. Тем не менее, при тяжелых формах заболевания дополнительно может происходить и увеличение количества адипоцитов (особенно у детей).
Клетки стромы жировой ткани представляют собой клетки — предшественники адипоцитов, содержащие обычно крайне небольшие включения жира. Эти клетки могут быстро трансформироваться в зрелые адипоциты под воздействием целого ряда факторов (таких гормонов, как глюкокортикоиды, инсулин, трийодтиронин и др.).
Вот этот момент на мой взгляд проясняет непонятки, когда вроде как дошедший до своего генетического предела диабетик продолжает толстеть и при этом имеет большой сахар в крови. Если жировые клетки не столько появляются новые, сколько превращаются из имеющихся предшественников, затруднение решается.
И кстати отлично объясняют картинку стремительного ожирения при стрессах или болезнях. Это действительно получается каскадный процесс.
4 – адипоциты подходят к переполнению. Чем больше в них жира, тем менее отзывчивыми по отношению к инсулину они становятся. Соответственно, тем больше вырабатывается инсулина, в то время как глюкагон остается практически на том же месте. Упомянутые промежуточные клетки тоже превращаются в адипоциты, но и их число ограничено. В какой-то момент, когда количество возможных клеток достигает, например, 90%, а наполненность клеток тоже достигает 90%, инсулинрезистентность становится максимальной и адипоциты не поглощают глюкозу, так же, как и мышечные клетки.
Наступает СД2, а также другие метаболические расстройства.
5 – количество жировых клеток определяется генетически. Больше чем их может быть, их быть не может. Но дело не только в этом, но и в том, что это количество распределяется тоже не равномерно, а генетически обусловлено. И если у кого-то количество жировых клеток под кожей ограничено сильно, у него СД 2 и остальные заболевания появляются раньше.
Висцеральный жир – именно вокруг органов, а не который в сальнике, метаболически активен и более отзывчив, но опять-таки по отношению глюкагону. Однако чисто технически он не может содержать много жира. И если это – основной запас жирового депо, то исчерпывается он гораздо быстрее.
Проблема заключается не в том, что у человека висцеральное ожирение. Проблема в том, что он не может откладывать жир в подкожной клетчатке. Опять-таки из учебника:
Основными симптомами и проявлениями метаболического синдрома являются:
♦ абдоминально-висцеральное ожирение
♦ инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
Обратите внимание – симптом!!! Не причина!
6 – когда возможности депо под кожей и вокруг органов исчерпываются, наступает черед самих внутренних органов. И появляется ожирение печени, сердца, почек. Опять-таки к висцеральному жиру это явление прямого отношения не имеет.
Я бы хотела увидеть комментарии, мнения. у4точнения и аргументы против. Картинку трудно сложить.
@темы: Как мир этот чуден и странен, Йа - стойкий оловянный солдатик
У людей, страдающих ожирением, бурая жировая ткань может вообще отсутствовать. Посталиментарный термогенез у тучных достоверно ниже, чем у лиц с нормальной массой тела.
Ну вот откуда это я не знаю. Влад мне показывал результаты одного исследования, где делали снимки худого и толстого человека, которые какое-то время – одинаковое, находилась на морозе – одинаковом. На снимке бурый жир у худого человека виден – он активен, идет термогенез. А вот у тучного еле-еле какие-то следы вокруг почек.
Увы, это не совсем корректное исследование. Потому что белый жир у тучного человека служит прекрасной теплоизоляцией. При пребывании одинаковое время на холоде с худым, толстый человек не успевает настолько сильно охладиться, потому что жир теряет тепло и его мышцы еще теплые. То есть, бурая ткань еще не заработала.
ХХХХХХХХХХХХ
Установлено, что человек более склонен потреблять постоянное весовое и объемное количество пищи, чем придерживаться определенного суточного калоража.
Вот оно откуда мое обжорство.
Типичный для пациента с экзогенно-конституциональным ожирением анамнез выглядит следующим образом: пациенты убеждены, что они едят мало и подчеркивают, что утром они вообще не едят. Выпиваемая ими чашка кофе с сахаром (20 ккал) и бутерброд с сыром и маслом (100 ккал) обычно не учитываются как еда. На работе больные начинают перекусывать, обычно это калорийная пища с высоким содержанием жиров.
Вот такое мнение эндокринолога я не в первый раз встречаю.
«А вот этот момент связан не с особенностью женской психики, как мне кажется, а с навязываемой ролью. Ведь женщина, согласно постоянно всплывающим модным веяниям, должна есть как птичка. Быть тонкой и звонкой, а работать и быть красивой за счет воздуха. 5 дней в таком режиме, а дальше уже никакая психика не выдерживает.
Я не за бодипозитив, если что, и терпеть не могу жирные тушки. Но общество Пигг и фитоняшек признает только крайности.
Потому что белый жир у тучного человека служит прекрасной теплоизоляцией. При пребывании одинаковое время на холоде с худым, толстый человек не успевает настолько сильно охладиться, потому что жир теряет тепло и его мышцы еще теплые. То есть, бурая ткань еще не заработала.
Я в далёком детстве слушала по радио передачу. Давал интервью какой-то деятель, рассказывавший о своём исследовании детей и внуков блокадников. По его словам перенесённая ими блокада стала причиной эндокринных нарушений у их потомков (излишний вес, диабет и тд). А я слушала и подумала о том, что первыми наверняка погибли как раз те, у кого не было тех самых эндокринных нарушений, что именно они помогли выжить тем, кто выжил (как бы кощунственно это ни звучало). Я слушала и думала, что тот врач не прав, что он путает причину со следствием. Да и пословица есть "Пока толстый сохнет, худой сдохнет". Я ещё тогда подумала, что я очень нехороший человек, раз у меня появляются такие мысли.
Эндокринные нарушения нарисовались после блокады, в период доступа к пище. Организм перестроился, особенно у детей, чувствительность к инсулину повысилась предельно. А вдруг бац - много еды. Конечно все опять полетело к черту.
Определенным образом пословицы права: кто лучше запасает жир, тот дольше выдержит голодовку. Но к современному человеку она уже не применима в смысле в современном мире. Только в условиях блокады и то сложно. Привычки к эндогенному птитанию0то нет.
Но тогда они не должны были передаться потомкам?
Просто современный человек жрет столько итак. что самостоятельно собственными руками создает метаболические нарушения.
Как кашель курильщика. Это не болезнь - это состояние, обусловленное забитыми альвеолами. Не кури и вес почистится. Не жри как в последний раз и не будет никакого СД.
По нашей семье сужу - передаются. И аллергии передаются. Короче, какой-то сбой где-то передаётся.
Не жри как в последний раз и не будет никакого СД.
Вот с этим не соглашусь. Это всеобщее заблуждение, что такой человек только и делает, что жрёт. Это врождённое. Либо есть, либо нет. У меня подруга питается только печеньем и бутербродами. Запивает - газировкой. И нет у неё проблем со здоровьем, и жира в ней нет вообще. Только сухожилия. Если бы я ела по килограмму печенья в день, я б сдохла.
два разных человекадва вида жировой ткани, которая называется одним термином?Потому что откуда тогда высчитываемык проценты подкожного и висцерального жира (и второй о ужас-ужас)?
Я просто тогда не понимаю, что там считают.
И перепощу ваш пост у себя, там есть медик, возможно, что-то прояснит или добавит.
.Нет, вы не правы. Вы сравниваете людей с разной генетикой, явно разным образом жизни и разным метаболчиеским обменом. Никаких либо есть, либо нет не существует. Иначе никто, никогда, НИ ПРИКАКИХ УСЛОВИЯХ не толстел бы и не худел, а сохранял конституцию. полученную в детстве. А этого не происходит.
Есть определенная склонность к СД2. Человек с таким сочетанием геном просто соблюдает определенные пищевые ограничения и физически активен.
Ну ген-то есть!
Просто когда в одном тексте одна и та же вроде как ткань обзывается васкулизирвоанной, метаболически активной, а потом - здрасьте, состоит из крупных адипоцитво, которые сильно инсулинрезистентны. то это как-то в одну картинку не складывается. Или одно или другое.
Вот если висцеральное ожирение = брюшному, то речь идет о сальнике. В основном. Когда уже там закончится, ну тогда жировая оболочка на органах увеличивается - не намного она много не может, а уж потом - ожирение органов. Ну мне так кажется логичным.
Потому что помимо гена, у нас есть еще и эпигеном. Эпигеном может перекрыть очень многие неприятности. Если на момент зачатия ребенка и вынашивания склонность уже будет взята под контроль, сформированный у ребенка эпигеном не даст коду реализоваться вообще. Так что шанс у внука на наследование минимальный.
Тип сложения одинаковый. Образ жизни - кардинально разный.
Знаю примеры обратного. Да и врачи говорят, что многое наследуется, так сказать, через голову родителя, от бабушки к внукам, например.
Как кашель курильщика. Это не болезнь - это состояние, обусловленное забитыми альвеолами. Не кури и вес почистится. Не жри как в последний раз и не будет никакого СД.
Дополним: это верно лишь до поры до времени. А после некоего предела всё идёт по поговорке - поздно пить "Боржоми", когда почки отвалились.
Это всеобщее заблуждение, что такой человек только и делает, что жрёт. Это врождённое.
К сахарному диабету 2 типа есть наследственная предрасположенность. А предрасположенность штука такая: ты можешь делать так, чтоб она реализовалась в болезнь, а можешь не дать ей такой возможности. И да, как ни обидно - люди, подобного "наследства" не имеющие, могут не ограничивать себя в пище и при этом не заболеть, по крайней мере конкретным этим заболеванием.
***
К слову, по наблюдениям коллег-кардиологов за пациентами отделения - люди с ожирением 3 ст. всё-таки едят много, и при этом искренне уверены, что кушают очень мало, гораздо меньше "обычных людей". И постоянные печенюшки, перекусы, булочки, конфеточки, йогурты (сладкие, разумеется), контейнеры с домашней едой, понатащенные родственниками, и это всё вдогон к больничной кормёжке (два раза в день каша с маслом, на обед суп и курица либо рыба на второе с гарниром, плюс на третье стакан сладкого чая/компота/киселя или отвара шиповника, каждое блюдо по 250 грамм, плюс к этому каждый раз один-два куска хлеба, по просьбе и три дадут), которая не то чтобы игнорируется.
Ну вот и я про то же самое.
И постоянные печенюшки, перекусы, булочки, конфеточки, йогурты (сладкие, разумеется)
Ну дык. Некоторые даже проповедуют, что нужно жрать каждые 2 часа. ИМХО, если больного по часам поят бульночиком - это одно, но зачем жрать каждые два часа?!
Висцеральный жир и подкожный жир образован белой жировой тканью. Локализация и "специализация" разные, но это один и тот же тип жировой ткани. При попытках похудеть первым расходуется подкожный жир, за ним идёт висцеральный. Висцеральный более важен из-за своей гормональной активности и из-за того, что фиксирует внутренние органы на своих местах, обеспечивая им возможность нормально работать и адекватно кровоснабжаться. Например жировое ложе для почек, без которого почки бы смещались вниз, перегибая "почечную ножку" и тем нарушая отток мочи и кровоснабжение; или жир в брыжейке кишечника, не дающий передавливать во время перистальтики сосуды и возникать завороту кишок.
Толщина жировых прослоек внутренних органов, положенных им "по праву", в обычных условиях стабильна и не меняется так быстро, как толщина подкожной клетчатки, насколько мы помнить, именно из-за того, что жировые клетки в них крупные, не имеющие резерва на дальнейшее складирование в себя липидов. Но, конечно, при должном старании человека всё преодолимо...
Висцеральное ожирение - как любое ожирение, это всегда патологическое отложение избыточного жира. То есть происходит утолщение этих прослоек больше чем требуется, с соответствующими нарушениями.
Жировая дистрофия ("дистрофия" - "нарушение питания") органа - это отложение жировых клеток в неположенных для этого местах (идёт нарушение работы органа, поскольку обычно при этом вытесняется "родная", специализированная ткань) или появление жировых капель в клетках, не должных этих капель содержать (идёт нарушение работы органа уже на клеточном уровне). Оба варианта плохи, оба ведут со временем к постепенному снижению функции органа, но второй говорит о более глубоком уровне "поломки". И причины их гораздо разнообразнее, чем простое обычное переедание.
Некоторые даже проповедуют, что нужно жрать каждые 2 часа.
Ну, при некоторых болезнях ЖКТ это приходится делать, называется дробное питание. Но, разумеется, соответствующими "дробными" порциями с соответствующей калорийностью и объёмом.
Но очень забавно подобное утверждение сочетать с распространённым же "не есть после 18 ч вечера", учитывая также продолжительность ночного сна.))) А потом эти люди жалуются, что середь ночи их на жор пробивает!
Акша Таквааш, естественно. Когда почки отвалились уже все.
ППКС. Предрасположенность, а не диагноз. Это соврешен6но разные вещи. Жрешь печенюшки при склонности - на тебе диабет в 30 лет. Не жрешь - не будет даже в 80.
Генетические наследование вообще штука крайне тонкая, сложная для понимания.
"Толщина жировых прослоек внутренних органов, положенных им "по праву", в обычных условиях стабильна и не меняется так быстро, как толщина подкожной клетчатки, насколько мы помнить, именно из-за того, что жировые клетки в них крупные, не имеющие резерва на дальнейшее складирование в себя липидов. "
А вот тут я не поняла. Что значит крупные? То есть вот жировые клетки под кожей могут увеличиться в 10 раз, чтобы впихнуть в себя жир. После чего метаболически активной ткани их по-моему отнести нельзя. А висцеральные не могут по идее. иначе тоже разбухали бы в 10 раз. Но раз не могут, то как-то специально для этого приспособлены и не могут вместить большое количество во жира.
А почему эта характеристика называется "крупная клетка"? Я в одном месте такое название встречала и оно меня смутило. Потому как по идее как размеры такой клетки должны быть меньше по сравнению с разбухшей в 10 раз адипоцитом.
С другой стороны , посмотришь на фото людей с ожирением в разрезе и уже прямо не знаешь, что думать. Жировой мешок в которой влеплены масенькие органы.
В тексте первичного сообщения про мелкие и крупные клетки несколько путано изложено, и, кажется, с опечатками, но:
Висцеральная жировая ткань содержит большое количество крупных адипоцитов, в отличие от подкожной жировой ткани, состоящей в основном из мелких жировых клеток. Мелкие молодые адипоциты активно поглощают СЖК из кровотока в пост-прандиальный период и накапливают триглицериды, но по мере роста они утрачивают эту способность.
Висцеральный жир состоит в основном из уже "нагрузившихся" липидами крупных клеток.
По-годному бы следовало дополнительно порыться в сети по поводу расположения крупных и мелких адипоцитов, чтоб узнать поточнее, но мы сейчас уже на работу убегаем, поэтому просто исходный текст сообщения зацитировали.
Странное на мой взгляд объяснение.
Потому что в спортивной среде висцеральное ожирение, в смысле жировая оболочка вокруг органов вообще не вызывает никаких трепетаний. Из-за занятий спортом во многих случаях подкожное ожирение становится... ну как бы... затруднительным. И создается этакий искуственный перекос в пользу отложения висцерального. Потому что запас жировой ведь нужен. Но считается, что этот жир очень быстро расходуется, поэтом не составляет опасности или затруднений в спортивной деятельности.
Хотя если подумать, то в большинстве видов спорта котируются люди , в принципе не способные отложить много жира под кожу. А с висцеральным разбираются за счет физической активности
Если первый вариант, то эта жировая ткань должна наполняться первой, чтобы получить стабильность. И сходу превращается в ткань с самой высокой в организме инсулинрезистентностью. А учитывая, что она же хорошо снабжается кровью. картинка получается вообще не алле.
Если второй , то она же достигает плотности но примерно одновременно с подкожным жиром, потому что не может больше впихнуть в себя - и не могла. Опять-таки в итоге мы имеем ткань с максимальной инсулинрезистеностью и вообще минимальной отзывчивостью на чтобы-то ни было. Пусть и клетки здесь вмещают меньше жиров.
Однако, если это та белая ткань, которая активно снабжается кровью. то именно она, вместе с такими же участками где-нибудь под кожей, будет первая отдавать жир. Потому что она активная, потому что там много крови. А значит изменяться в объеме
Не але. И так не сяк и сяк не эдак.
А точно ли жир держит органы? А не мышцы с фациями?
А почему эта характеристика называется "крупная клетка"? Я в одном месте такое название встречала и оно меня смутило. Потому как по идее как размеры такой клетки должны быть меньше по сравнению с разбухшей в 10 раз адипоцитом.
Хрен его знает. Мы на гистологии подробно структурные отличия висцеральной и подкожной жировой клетчатки не разбирали, только функциональные. Но если анатомически висцеральный жир составлен из более крупных клеток, а подкожный из более мелких, то так оно и есть, а теоретическое обоснование этого уже вторично.
Про особенности эндокринной активности висцерального жира вокруг различных органов и сосудов и его роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний в сравнении с подкожным жиром - ещё вот есть статья, 2017 года, если будет интересно... и понятно, там не очень лёгкий язык.
И сходу превращается в ткань с самой высокой в организме инсулинрезистентностью. А учитывая, что она же хорошо снабжается кровью. картинка получается вообще не алле.
Стоп-стоп. Инсулинрезистентность "загруженного под завязку" адипоцита в жировой ткани не равна инсулинрезистентности клеток печени и инсулинрезистентности других клеток тела. Первая быть может, а второй и третьей быть не должно. Первая может не вызывать болезни, если находится в пределах нормы (инсулинрезистетны только адипоциты висцеральной жировой ткани), вторую и третью уже можно считать поломками, они ведут к болезни.
Да там всё держит: и мышцы, и связки, и жир.)))) При ослаблении хоть одного компонента начинаются проблемы.
Это я понимаю. Но когда дело добирается до метаболического расстройства утыкаются именно в инсулинрезистентность жира, потому что, например, мышечные клетки не в состоянии впихнуть в себя глюкозу, если она им не нужна. По техническим причинам.
ТО есть в какой-то момент нечувствительность какого-то количества жиров становится критической. А когда печень проявляет инсулинрезистентность - не знаю.
"Первая может не вызывать болезни, если находится в пределах нормы (инсулинрезистетны только адипоциты висцеральной жировой ткани)" . Если жир хорошо снабжается кровью, это не означает, что он должен быть активней чем плохо снабжаемый?