Скорость сокращения мышечного волокна, предположительно, связан с такими факторами:
1 - захват миозиновой головки - в спокойном состоянии она укорочена, при активации раскручивается и делает движение. Так как расстояние между открытыми участками разное, то головка явно может растягиваться на разную длину. Не факт, что это связано только с типом мышцы, скорее с условиями работы.
2 - при большом обратном радиусе, то есть длинном захвате головки, белок тропомиозин скручивает актиновую нитку сильнее. По идее актин укорачивается при этом быстрее, а головка, по идее может попасть на участок через шаг или два.
- Когда обдумывала механизм захвата актина я решила, что сложно объяснить разницу в скорости сокращения, если полагать актин пассивным. Я предположила, что нитка должна скручиваться. И оказалась права!!! Я умная!)
3 - возможно количество головок на миозиновой нитке разное. Чем их больше, тем быстрее можно "сократить" актиновую нитку. Головка следующая делает гребок после фиксации предыдущей. Чем больше головок, тем быстрее идет перебор.
Действие тропомиозина связано с АТФ-фазой. А количество АТФ-фазы разное в медленных и быстрых мышцах. Однако нельзя точно сказать, что количество фермента не изменяется при изменении условий.
По поводу 3 фактора есть сомнения. Если все мышечные волокна под электрическим током развивают одинаковые мощность, то принципиальное строение у них одинаковая. Значит количество миозиновых головок одинаковое, но количество включенных в процесс головок будет зависеть от активности АТФ-фазы.
Однако классификация волокон по величине АТФ фазы всё равно не состоятельна. Это не постоянная величина, её концентрация зависит от условий эксплуатации волокна.
ИТОГ! На практике результат обеспечивают 2 других фактора:
доля активации - частота и время поддержки сигнала;
тип мотонейрона - все равно большой дергает большее количество волокон, а малый - меньшее.
Все.
1 - захват миозиновой головки - в спокойном состоянии она укорочена, при активации раскручивается и делает движение. Так как расстояние между открытыми участками разное, то головка явно может растягиваться на разную длину. Не факт, что это связано только с типом мышцы, скорее с условиями работы.
2 - при большом обратном радиусе, то есть длинном захвате головки, белок тропомиозин скручивает актиновую нитку сильнее. По идее актин укорачивается при этом быстрее, а головка, по идее может попасть на участок через шаг или два.
- Когда обдумывала механизм захвата актина я решила, что сложно объяснить разницу в скорости сокращения, если полагать актин пассивным. Я предположила, что нитка должна скручиваться. И оказалась права!!! Я умная!)
3 - возможно количество головок на миозиновой нитке разное. Чем их больше, тем быстрее можно "сократить" актиновую нитку. Головка следующая делает гребок после фиксации предыдущей. Чем больше головок, тем быстрее идет перебор.
Действие тропомиозина связано с АТФ-фазой. А количество АТФ-фазы разное в медленных и быстрых мышцах. Однако нельзя точно сказать, что количество фермента не изменяется при изменении условий.
По поводу 3 фактора есть сомнения. Если все мышечные волокна под электрическим током развивают одинаковые мощность, то принципиальное строение у них одинаковая. Значит количество миозиновых головок одинаковое, но количество включенных в процесс головок будет зависеть от активности АТФ-фазы.
Однако классификация волокон по величине АТФ фазы всё равно не состоятельна. Это не постоянная величина, её концентрация зависит от условий эксплуатации волокна.
ИТОГ! На практике результат обеспечивают 2 других фактора:
доля активации - частота и время поддержки сигнала;
тип мотонейрона - все равно большой дергает большее количество волокон, а малый - меньшее.
Все.